MEDICAMENTOS ADRENÉRGICOS
¿Qué son?
Son medicamentos que estimulan ciertos nervios en el cuerpo humano. Lo realizan imitando la acción de los mensajeros químicos epinefrina y norepinefrina o estimulando su liberación. Dichos medicamentos se aplican en muchas afecciones potencialmente mortales, como paro cardíaco, shock, ataque de asma o actitud alérgica.
¿Cuál es su función en el organismo?
Los medicamentos adrenérgicos estimulan los nervios en el sistema nervioso simpático (SNS) del cuerpo humano. Este sistema ayuda a regular la actitud de su cuerpo humano frente a el estrés o la emergencia. A lo largo de instantes de estrés, el SNS libera mensajeros químicos de la glándula suprarrenal. Dichos mensajeros químicos trabajan sobre su cuerpo humano para incrementar la frecuencia cardíaca, la sudoración y la frecuencia respiratoria, y para reducir la digestión. Esto en ocasiones se denomina la contestación de "luchar o huir".
Los fármacos adrenérgicos poseen construcciones semejantes a las de los mensajeros químicos que su cuerpo humano crea en instantes de estrés, como la epinefrina y la norepinefrina. Ciertas superficies denominadas receptores adrenérgicos reciben los mensajes de epinefrina y norepinefrina que le mencionan a su cuerpo humano cómo contestar. Los fármacos adrenérgicos además interactúan con dichos receptores. Tienen la posibilidad de emular epinefrina y norepinefrina y unirse a los receptores, lo cual produce las respuestas de batalla o huida. Dichos medicamentos además tienen la posibilidad de unirse a los receptores para excitar la liberación de epinefrina y norepinefrina.
Los fármacos adrenérgicos pueden ayudar en lo siguiente:
- aumentar la presión arterial
- estrechar los vasos sanguíneos
- abrir las vías respiratorias que conducen a los pulmones
- aumentar la frecuencia cardíaca
- detener el sangrado
Tipos de medicamentos adrenérgicos
Albuterol (Salbutamol)
En patologías como el asma y la patología pulmonar obstructiva crónica (EPOC), una persona experimenta broncoconstricción . En otros términos una vez que los bronquios o las vías respiratorias de los pulmones se estrechan, lo cual dificulta la inhalación de suficiente viento. La broncoconstricción causa sibilancias y complejidad para respirar.
El albuterol es un medicamento que actúa para abrir las vías respiratorias dañadas por la broncoconstricción, aliviando de esta forma las sibilancias y la complejidad para respirar. Por consiguiente, se cataloga como broncodilatador. El albuterol se puede usar como un medicamento de rescate de acción instantánea que da alivio velozmente.
Farmacocinética:
El salbutamol tiene una vida media de 4-6 horas, tiene un aclaramiento parcial a grado renal, y sufre metabolismo de primer paso a grado hepático y probablemente en el muro intestinal; el primordial metabolito es un sulfato fenólico (4"-O-sulfato), el cual es inactivo y se excreta primordialmente en orina; en menor proporción se quita por heces. Se une a proteínas en 10%. La mayor parte de la dosis administrada se excreta en las 72 horas siguientes. Subsiguiente a la gestión por vía inhalada entre 10 y 20% de la dosis llega a vías respiratorias bajas. El restante es depositado en la orofaringe al deglutirse. La parte que llega a las vías aéreas es absorbida en el tejido pulmonar y hacia la circulación, sin ser metabolizada dentro del pulmón. La cantidad que es absorbida al tracto digestivo, sufre de manera considerable un metabolismo del primer paso a grado hepático.
Farmacodinamia:
El albuterol es un ß2-agonista del receptor que tiene una acción enormemente selectiva sobre dichos receptores en el músculo bronquial y a dosis terapéuticas con escasa o nula acción sobre los receptores cardiacos-ß1. La acción broncodilatadora de los agonistas ß2 se realiza estimulando los receptores beta de la vía aérea, lo cual hace un crecimiento del adenosín monofosfato repetitivo intracelular, que al inhibir la fosforilación de la miosina y minimizar el calcio iónico intracelular crea relajación del músculo liso, además de bloquear la broncoconstricción inducida por diferentes estímulos. Además, se han descrito la inhibición de la liberación de mediadores por las células inflamatorias, reducción de la permeabilidad vascular y aumento del aclaramiento mucociliar. El salbutamol produce un principio veloz de la broncodilatación (entre 5 y 15 minutos), que dura entre 3 a 6 horas.
Mecanismo de acción:
El mecanismo de acción tiene relación con cómo actúa un fármaco para crear el impacto esperado. El albuterol actúa relajando el músculo liso de cada una de las vías respiratorias. Es un contrincante servible que relaja la vía aérea independientemente de la causa de la broncoconstricción.
El albuterol es un agonista beta2-adrenérgico. Una vez que ingresa al cuerpo humano, activa los receptores beta2-adrenérgicos que se hallan en el músculo liso de las vías respiratorias. La activación de dichos receptores conduce a la activación de la adenil ciclasa, lo cual da como consecuencia una más grande concentración de AMP repetitivo en las células. El incremento de los niveles de AMP inhibe la liberación de mediadores de los mastocitos que tienen la posibilidad de provocar broncoespasmo. Dichos niveles altos de AMP además activan la proteína quinasa A, que inhibe la fosforilación de la miosina. La inhibición de la fosforilación de la miosina causa una disminución de las concentraciones de calcio iónico en las células. El resultado final es la relajación muscular en las vías respiratorias. Este proceso es lo cual alivia la broncoconstricción, las sibilancias y la carencia de viento al abrir las vías respiratorias.
Indicaciones:
Albuterol se utiliza para prevenir y intentar indicios como resoplo (silbido al respirar), respiración entrecortada y contractura toráxica, provocados por patologías pulmonares como el asma y la patología pulmonar obstructiva crónica. Forma parte de una clase de medicamentos denominados broncodilatadores. Funciona al relajar y abrir los bronquios, permitiendo el paso común de aire a los pulmones, haciendo más fácil la respiración.
Efectos secundarios:
El albuterol puede provocar los siguientes efectos secundarios, es necesario acudir al médico si se llega a presentar uno o varios de ellos:
- Nerviosismo
- Temblores
- Mareos
- Dolor de cabeza
- Temblor incontrolable de una parte del cuerpo
- Calambres musculares
- Movimientos o actividad excesiva
- Cambios repentinos en el estado de ánimo
- Sangrado por la nariz
- Náuseas
- Aumento o disminución del apetito
- Dificultad para quedarse o permanecer dormido
- Palidez
Efectos adversos:
- Temblor
- Cefalea
- Taquicardia
- Palpitaciones
- Calambres musculares
Contraindicaciones:
En pacientes hipersensibles al medicamento o a alguno de sus elementos. Pacientes hipertensos con insuficiencia cardiaca, tirotoxicosis, hipertiroidismo y patología de Parkinson. En los primeros 2 trimestres del embarazo. No regir concomitantemente con drogas ß-bloqueadoras no selectivas como el propanolol ni con inhibidores de la mono-amino-oxidasa.
Cuidados de enfermería:
- Valorar los miembros superiores e inferiores
- Control de signos vitales (TA - FC - peso)
- Hoja neurológica (si es necesario)
- Valoración de piel y mucosas
- Valoración de la audición
Formoterol
El formoterol es un agonista selectivo β2 de los receptores adrenérgicos de acción prolongada empleado en el asma broncoespasmo y la patología pulmonar obstructiva crónica. 
Farmacocinética:
Absorción: Ha demostrado ser bioequivalente con respecto a la exposición sistémica de budesonida y formoterol respectivamente. No hay evidencia de interacción farmacocinética entre budesonida y formoterol.
Budesonida inhalada se absorbe rápidamente y la concentración plasmática pico se alcanza 30 minutos después de la inhalación. En estudios clínicos, el depósito pulmonar de budesonida después de la inhalación alcanzó de 32 a 44% de la dosis depositada. La disponibilidad sistémica de budesonida es de 49% aproximadamente de la dosis depositada. En niños, la concentración plasmática y el depósito pulmonar se encuentran en el mismo rango que para adultos.
Formoterol inhalado se absorbe rápidamente y alcanza la concentración pico en plasma 10 minutos después de la inhalación. En estudios clínicos, el depósito pulmonar promedio, después de la inhalación es de 28 a 49% de la dosis depositada. La biodisponibilidad sistémica es cerca de 61% de la dosis depositada.
Distribución y metabolismo: La fijación a proteínas plasmáticas es aproximadamente 50% para formoterol y 90% para budesonida. El volumen de distribución es de 4 L/kg aproximadamente para formoterol y 3 L/kg para budesonida. Formoterol es inactivado por reacciones conjugadas (se forman metabolitos 0-demetilados y deformilados, los cuales se ven principalmente como conjugados inactivos).
Budesonida experimenta un amplio grado (aproximadamente 90%) de biotransformación en el primer paso a través del hígado a metabolitos de baja actividad glucocorticoide. La actividad glucocorticoide de los principales metabolitos, 6B-hidroxibudesonida y 16 a-hidroxiprednisolona, es menor a 1% de budesonida. No hay señal de ninguna interacción metabólica o reacciones de desplazamiento entre budesonida y formoterol.
Eliminación: La mayor parte de la dosis de formoterol se elimina por metabolización en el hígado seguida por excreción renal. Después de una inhalación, 8 a 13% de la dosis depositada de formoterol. Es depurada de forma intacta vía renal. Formoterol tiene una depuración sistémica rápida (+ - 1.4 L/min) y la vida media de eliminación en plasma es de 17 horas.
Budesonida se elimina mediante metabolismo catalizado principalmente por la enzima CYP3A4. Los metabolitos de budesonida se excretan como tal o en forma conjugada, principalmente por la orina. Sólo se han detectado cantidades insignificantes de budesonida intacta en la orina. Budesonida tiene una depuración sistémica (± 1.2 L/min) y la vida media de eliminación en plasma después de una dosis vía intravenosa es de cuatro horas promedio.
Budesonida tiene una depuración sistémica de 0.5 L/min en niños con asma de cuatro a seis años. Los niños tienen una depuración por kg de peso de aproximadamente 50% mayor que los adultos. La vida media terminal de budesonida después de una inhalación es de 2.3 horas aproximadamente en niños asmáticos. La farmacocinética de formoterol con niños no ha sido estudiada. La farmacocinética de budesonida y formoterol en ancianos y pacientes con insuficiencia renal es desconocida. La exposición de budesonida y formoterol puede incrementarse en pacientes con enfermedad hepática.
Farmacodinamia:
Mecanismos de acción y efectos farmacodinámicos: Budesonida y Formoterol, los cuales tienen diferentes mecanismos de acción y muestran efectos sinérgicos en términos de reducción de las exacerbaciones asmáticas y de EPOC. Las propiedades específicas de budesonida y formoterol permiten a la combinación ser usada como tratamiento de mantenimiento del asma así como terapia de mantenimiento y rescate.
Budesonida: Es un glucocorticoide, el cual cuando es inhalado tiene una rápida acción antiinflamatoria (horas), dependiente de la dosis en vías aéreas, con reducción de síntomas y exacerbaciones del asma.
Budesonida inhalada tiene menos efectos adversos graves que los corticosteroides sistémicos. Se desconoce el mecanismo exacto responsable del efecto antiinflamatorio de glucocorticoides.
Formoterol: Es un ß²-agonista adrenérgico selectivo, que inhalado produce relajación rápida y prolongada del músculo liso bronquial en pacientes con obstrucción bronquial reversible. Los efectos broncodilatadores son dependientes de la dosis y se inician rápidamente (1 a 3 minutos) después de la inhalación y tiene una duración de 12 horas después de una sola dosis.
Eficacia clínica de Budesonida-Formoterol en terapia de mantenimiento del asma: En estudios clínicos, la adición de formoterol a budesonida mejoró los síntomas de asma y la función pulmonar, redujo las exacerbaciones. El efecto de Budesonida-Formoterol sobre la función pulmonar, administrado solamente como dosis de mantenimiento, fue igual a la inhalación por separado de budesonida y formoterol en adultos y fue mejor que la administración de budesonida sola en adultos y niños. Todos los grupos de tratamiento utilizaron un ß2-agonista de acción rápida por razón necesaria. No hubo signos de atenuación de los efectos antiasmáticos por el paso del tiempo durante el periodo de tratamiento.
Eficacia clínica en enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): En dos estudios a 12 meses en pacientes con EPOC, Budesonida-Formoterol fue superior a placebo; formoterol y budesonida mejoró la función pulmonar y redujo significativamente la tasa de exacerbaciones en comparación con placebo y formoterol. Por lo que se demostró la contribución tanto de budesonida como de formoterol. El tratamiento fue bien tolerado.
Mecanismo de acción:
Estimulante ß2 -adrenérgico selectivo, con efecto broncodilatador de rápida instauración; inhibe liberación de histamina y leucotrienos del pulmón.
Indicaciones:
Antiinflamatorio esteroideo y broncodilatador.
Efectos secundarios:
- Dolores o dolor corporal
- Escalofríos
- Tos
- Dificultad para respirar
- Congestión del oído
- Fiebre
- Dolor de cabeza
- Ronquera
- Pérdida de la voz
- Secreción nasal o congestión nasal
- Estornudos
- Dolor de garganta
- Cansancio o debilidad inusual
Efectos adversos:
Las actitudes adversas del formoterol son semejantes a la otros agentes agonistas b-adrenérgicos: angina de pecho, hipertensión o hipotensión, taquicardia sinusal, arritmias cardíacas, nerviosismo, dolor de cabeza, temblor, xerostomía, palpitaciones, calambres musculares, náuseas, mareos, fatiga, malestar, hipopotasemia, hiperglucemia, acidosis metabólica, y el insomnio.
Otros eventos integran dolor en el pecho (no especificado), disnea y disfonía, infección viral, bronquitis, faringitis, amigdalitis, y erupción (sin especificar).
Los cambios significativos en la glucosa de la sangre o de potasio suero son poco comunes an la dosis recomendada. En raras situaciones, se han notificado actitudes anafilácticas con hipotensión o angioedema grave.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad a budesonida, formoterol o a la lactosa inhalada.
No se administre en menores de 4 años de edad.
Cuidados de enfermería:
Asistir a todas las citas con su médico.
Antes de hacerse alguna prueba de laboratorio (especialmente las que incluyan azul de metileno), informe a su médico y al personal del laboratorio que está usando formoterol.
No dejar que nadie más use su medicamento. Pregunte a su farmacéutico cualquier duda que tenga sobre cómo volver a surtir su receta médica.
Efedrina
La efedrina es un broncodilatador y descongestionante comúnmente utilizado en hospitales para prevenir o tratar los efectos de ciertos anestésicos.
Farmacocinética:
La efedrina se fácil y rápidamente cuando se administra por vía subcutánea o intramuscular. La duración de la acción después de una dosis de 25-50 mg es aproximadamente 30 minutos a 1 hora, en hígado se produce una N-desalquilación de la efedrina, pudiendo eliminarse parcialmente por orina en forma inalterada dependiendo de pH urinario.
Farmacodinamia:
La efedrina posee un efecto broncodilatador actuando como estimulador de los receptores adrenérgicos beta-2 en el músculo liso bronquial, aliviando así el broncospasmo, aumentando la capacidad vital, disminuyendo el volumen residual y reduciendo la resistencia de las vías aéreas, probablemente esta acción es consecuencia del aumento de la producción de AMP-3",5" cíclico producido por activación de la enzima adenilciclasa.
Mecanismo de acción:
Alfa y ß-adrenérgico, estimulante central, vasoconstrictor periférico, broncodilatador, aumenta la presión arterial y estimula el centro respiratorio.
Indicaciones:
Asma bronquial, fiebre del heno; coadyuvante de: jaquecas, urticaria, eccema, neurodermitis, exantemas séricos, edema de Quincke. Espasmo bronquial en ataque agudo de asma bronquial, bronquitis espástica, enfisema pulmonar, status asmaticus y asma crónica severa.
Efectos secundarios:
La efedrina puede generar una aceleración de las palpitaciones cardíacas y la percepción alterada de los latidos del corazón, además de dolores de cabeza, ansiedad, agitación o trastornos del sueño (insomnio). En casos graves, la efedrina también puede causar la muerte.
Efectos adversos:
Ansiedad, insomnio, cefalea, mareos, temblor, debilidad muscular, taquicardia, palpitaciones, dolor precordial, palidez.
Contraindicaciones:
La efedrina está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a este medicamento o alguno de los simpaticomiméticos, así como en pacientes que estén utilizando inhibidores de la MAO, pacientes con hipertensión, diabetes, hipertiroidismo, con dificultades urinarias o hipertrofia prostática o que se encuentren en tratamiento con digitálicos o con fenilpropanolamina durante el embarazo y la lactancia.
Cuidados de enfermería:
Control de sv, control de coloración de la piel y mucosas, control de lucidez del paciente.
Adrenalina (Epinefrina)
La adrenalina es una catecolamina endógena que tiene muchas aplicaciones terapéuticas. La epinefrina endógena se produce principalmente a partir de la noradrenalina en la médula suprarrenal.
La epinefrina se puede administrar por inyección, inhalación, o por vía tópica en el ojo, siendo los efectos de la epinefrina exógena idénticos a los de la hormona endógena. Terapéuticamente, se puede administrar por vía intravenosa para su uso como un estimulante cardíaco y como un broncodilatador en casos de shock anafiláctico. Su uso como un broncodilatador en el tratamiento del asma ha sido en gran parte sustituido por el albuterol nebulizado. Se administra tópicamente en el ojo como una ayuda para el diagnóstico y se combina a menudo con los anestésicos locales para prolongar la duración de la acción de estos agentes.
La epinefrina se puede administrar por inyección, inhalación, o por vía tópica en el ojo, siendo los efectos de la epinefrina exógena idénticos a los de la hormona endógena. Terapéuticamente, se puede administrar por vía intravenosa para su uso como un estimulante cardíaco y como un broncodilatador en casos de shock anafiláctico. Su uso como un broncodilatador en el tratamiento del asma ha sido en gran parte sustituido por el albuterol nebulizado. Se administra tópicamente en el ojo como una ayuda para el diagnóstico y se combina a menudo con los anestésicos locales para prolongar la duración de la acción de estos agentes. Farmacocinética:
La epinefrina se administra por inyección, por inhalación, o tópicamente en el ojo. La biodisponibilidad oral de la epinefrina es pobre, debido a su metabolismo rápido y extenso en el intestino y el hígado. Como resultado, la epinefrina no se administra por vía oral.
La epinefrina sin embargo, se absorbe bien cuando se administra sistémicamente por vía intramuscular (IM) o subcutánea (SC). La administración subcutánea es preferida a la intramuscular. El inicio de la acción tras la administración subcutánea es de 5-15 minutos, y la duración de la acción es de 1-4 horas. El comienzo de la acción después de la administración IM es variable, y la duración de la acción es de 1-4 horas. La absorción de una dosis IM puede aumentarse tanto cuantitativa como cualitativamente por masajear la zona de inyección, lo que aumenta el flujo sanguíneo local.
Después de la inhalación de una dosis normal, el medicamento sólo es absorbido ligeramente sistémicamente, y sus efectos se limitan principalmente al tracto respiratorio. El comienzo de la acción después de una dosis inhalada es 1-5 minutos, y la duración de la acción es de 1-3 horas.
El inicio de la acción de los diversos efectos despues de una dosis de intraocular es de pocos minutos a 1 hora, y la duración de estas acciones es de menos de 1 hora a 24 horas.
La epinefrina se distribuye por todo el cuerpo, atraviesa la placenta, pero no penetra en gran medida a través de la barrera sangre-cerebro. La epinefrina se distribuyen en la leche materna. La actividad farmacológica de la epinefrina es rápidamente terminada por la absorción y el metabolismo en la hendidura sináptica.
El fármaco circulante se metaboliza por las enzimas catecol-O-metiltransferasa y monoamina-oxidasa en el hígado y en otros tejidos. Estos metabolitos inactivos son entonces conjugado con sulfatos o glucurónidos y se excretan por vía renal. En la orina se excretan cantidades mínimas del fármaco sin alterar.
Farmacodinamia:
Funciona a través de la estimulación de los receptores adrenérgicos-α en las vías respiratorias resultando en la vasoconstricción de la mucosa y una disminución en los edemas subglóticos, y a través de la estimulación de los receptores adrenérgicos-β en la relajación del músculo liso bronquial.
Mecanismo de acción:
Estimula el sistema nervioso simpático (receptores alfa y ß), aumentando de esa forma la frecuencia cardiaca, gasto cardíaco y circulación coronaria. Mediante su acción sobre los receptores ß de la musculatura lisa bronquial, la adrenalina provoca una relajación de esta musculatura, lo que alivia sibilancias y disnea.
Indicaciones:
- Paro cardiaco.
- En fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso que no responde a desfibrilación.
- Asistolia.
- Shock anafiláctico y Shock severo refractario.
Efectos secundarios:
- Enrojecimiento de la piel, inflamación, calor o sensibilidad en el sitio de la inyección
- Dificultad para respirar
- Ritmo cardiaco fuerte, rápido o irregular
- Náusea
- Vómitos
- Sudoración
- Mareos
- Nerviosismo, ansiedad o inquietud
- Debilidad
- Piel pálida
- Dolor de cabeza
- Temblor incontrolable de una parte del cuerpo
Efectos adversos:
Dolor de pecho, escalofríos, fiebre, taquicardia, cefalea continua o severa, mareos, vómitos, bradicardia, ansiedad, visión borrosa o dilatación pupilar. La extravasación puede producir necrosis.
Contraindicaciones:
En situaciones de extrema gravedad no existen contraindicaciones absolutas. Relativas: hipersensibilidad a adrenalina, simpaticomiméticos, insuf. o dilatación cardiaca, insuf. coronaria y arritmias cardiacas, hipertiroidismo, HTA grave, feocromocitoma, arteriosclerosis cerebral, glaucoma de ángulo cerrado; parto; durante el último mes de gestación y en el momento del parto. Evitar concomitancia con anestesia de hidrocarburos halogenados (cloroformo, tricloroetileno) o ciclopropano.
Cuidados de enfermería:
- Monitoreo continuo de funciones vitales.
- Evitar la administración simultánea de Ipatropio en aerosol.
- Toma de EKG en caso de taquicardia. No usar por vía intramuscular.
- Su uso por vía periférica puede causar necrosis y ulceración local.
- Requiere monitorización cardiaca debido al riesgo de inducción de isquemia miocárdica, hipertensión o arritmia.
- Para evitar la degradación por la luz o la oxidación se recomienda utilizar el producto una vez diluido o cargado.
Dobutamina
La dobutamina es un fármaco de la familia de las catecolaminas, es un compuesto sintético que tiene efecto inotrópico positivo (aumenta la contractilidad cardiaca), cronotropismo (aumento de la frecuencia cardiaca), vasodilatación, y da lugar a un aumento del consumo de oxígeno cardíaco, por su efecto de aumento de la contractilidad cardiaca.
Es un fármaco que se usa en situaciones graves en las cuales se produce un fallo en la función de bomba del corazón.
Es un fármaco que se usa en situaciones graves en las cuales se produce un fallo en la función de bomba del corazón.
Farmacocinética:
Absorción:
Tras la administración i.v., el inicio de la acción se da a los 2 minutos. El pico de las concentraciones plasmáticas de fármaco y el pico de los efectos se da a los 10 minutos de haber iniciado la infusión i.v. Los efectos del fármaco desaparecen al poco tiempo tras haber interrumpido la infusión.
Distribución:
No se conoce si dobutamina atraviesa la placenta ni si se distribuye a través de la leche.
Eliminación
La semivida plasmática de la dobutamina es de unos 2 minutos. La dobutamina es metabolizada en el hígado y otros tejidos por la catecol-O-metiltransferasa, dando lugar a un componente inactivo,
3-O metildobutamina, y por conjugación con ácido glucurónico. Los conjugados de dobutamina y la
3-O-metildobutamina son excretados principalmente por la orina, y en menor proporción por las heces.
Farmacodinamia:
Pertenece al grupo terapéutico C01C: Analépticos cardiorrespiratorios. El efecto principal de la dosis terapéutica es la estimulación cardiaca. La dobutamina es un agente inotrópico cuya acción principal es resultado de la estimulación de los receptores beta1-adrenérgicos cardiacos. A dosis terapéuticas, la dobutamina también posee un ligero efecto agonista de los receptores beta2- y alfa1-adrenérgicos, dando lugar a un efecto mínimo sobre el sistema vascular. A diferencia de la dopamina, la dobutamina no da lugar a la liberación de norepinefrina endógena.
Mecanismo de acción:
La dobutamina es un agonista de los receptores beta-1-adrenérgicos, con efectos estimulantes beta-2 y alfa-1, aunque menores. Sus efectos agonistas sobre el receptor beta-1 adrenérgico son los predominantes con los que la dobutamina aumenta la contractilidad miocárdica y el volumen sistólico con efectos cronotrópico modestos, lo que ocasiona un aumento del gasto cardíaco. Los efectos hemodinámicos secundarios de la dobutamina incluyen disminuciones de la resistencia vascular sistémica (postcarga) y de la presión de llenado ventricular (precarga). La presión arterial sistólica es generalmente aumentada como consecuencia del aumento de volumen sistólico, a pesar de que a presión arterial diastólica y la presión arterial media se mantienen generalmente sin cambios en pacientes normotensos. El aumento de la contractilidad miocárdica resulta en un aumento del flujo sanguíneo coronario y, por tanto, del consumo de oxígeno del miocardio. A diferencia de la dopamina, dobutamina no afecta a los receptores dopaminérgicos, ni da lugar a la liberación de norepinefrina de las terminaciones nerviosas simpáticas. La producción de orina puede aumentar, sin embargo, secundaria a un aumento del gasto cardíaco. Desde el punto de vista electrofisiológico, la dobutamina puede facilitar la conducción AV, particularmente en pacientes con fibrilación auricular concomitante.
Indicaciones:
Tratamiento inotrópico parenteral situaciones de descompensación cardíaca causadas por insuficiencia cardíaca congestiva, shock cardiogénico, o después de la cirugía cardíaca:
Administración intravenosa:
- Adultos, niños y neonatos: Inicialmente 0.5 a 1 mg/kg/minuto como una infusión IV continua. Los ajustes de la dosis deben realizarse de acuerdo con la respuesta clínica, incluyendo los parámetros hemodinámicos. El rango usual de dosificación óptimo es 2-20 mg/kg/minuto. Una velocidad de perfusión de mayor 20 mg/kg/min puede producir taquicardia o arritmias ventriculares, aunque en raras ocasiones, tasas de infusión de hasta 40 mg/kg/min han sido requeridos para obtener el efecto deseado.
- Ancianos: Ver dosis para adultos. En general, la dosis inicial en un paciente anciano debe comenzar en el extremo inferior del rango de dosificación. El ajuste de la dosis debe realizarse de acuerdo con la respuesta hemodinámica.
Efectos secundarios:
A mayor dosis, más tasas de efectos secundarios. Los principales son:
- Cardiovasculares: la taquicardia, el aumento de la presión sanguínea dando lugar a hipertensión, la presencia de extrasístoles, dolor torácico, angina de pecho y palpitaciones.
- Dermatológicos: erupciones, exantemas.
- Sanguíneos: eosinofilia.
- Pulmonares: broncoespasmo y disnea.
- Gastrointestinales: náuseas y vómitos.
- Sistema nervioso central: cefalea y parestesias.
- Músculos esqueléticos: calambres de predominio en piernas.
- Efectos metabólicos: hipopotasemia.
- No debe usarse durante el embarazo, ya que no haya tratamientos alternativos, tampoco se debe usar durante la lactancia.
Efectos adversos:
La contracciones ventriculares prematuras (PVC) probablemente ocurren como efecto secundario al efecto estimulante de la dobutamina en el sistema de conducción del corazón. La taquicardia sinusal, con incrementos en el rango de 5-15 latidos por minuto, es el fenómeno observado más comúnmente y es el resultado del efecto cronotrópico positivo de la estimulación beta en algunos pacientes, teniendo lugar de una manera relacionada con la dosis. La dobutamina rara vez ha causado la taquicardia ventricular. La angina de pecho y las palpitaciones pueden ser secundarias a los efectos inotrópicos positivos del fármaco, que conducen a un aumento de la carga de trabajo cardiaca y, por lo tanto, a un aumento de la demanda de oxígeno del miocardio.
Otras reacciones adversas reportadas con la terapia con dobutamina incluyen proarritmias, náuseas/vómitos, parestesias, disnea, dolor de cabeza, calambres en las piernas suaves, nerviosismo, fatiga, y reacción en el sitio de inyección (flebitis local). La hipertensión, con aumentos en la presión sistólica de 10-20 mmHg, puede ser una consecuencia indirecta del aumento del gasto cardíaco. La hipotensión, aunque relativamente poco frecuente, puede requerir reducción de la dosis o interrupción de la dobutamina.
La dobutamina rara vez puede causar hipopotasemia secundaria a la estimulación beta2. Los trastornos electrolíticos pueden dar lugar a graves consecuencias en los pacientes cardíacos (por ejemplo, proarritmia).
Raras veces se han notificado sobredosis de dobutamina. La toxicidad de la dobutamina es generalmente debido a la excesiva estimulación de los ß-receptores cardíacos. La duración de la acción de la dobutamina es generalmente corta (T 1/2 = 2 minutos), ya que se metaboliza rápidamente por la catecol-o-metiltranferasa. Los síntomas de toxicidad pueden incluir anorexia , náuseas , vómitos, temblores , ansiedad , palpitaciones, dolor de cabeza, falta de aliento, y angina de pecho y dolor en el pecho no específico. Los efectos inotrópicos positivos y los efectos cronotrópicos de la dobutamina en el miocardio pueden causar hipertensión , taquiarritmias, infarto isquémico y fibrilación ventricular. La hipotensión puede ser resultado de la vasodilatación .
Las primeras acciones que deben tomarse en caso de sobredosis de dobutamina son suspender la administración, establecer una vía aérea y y asegurar la oxigenación y la ventilación. Las medidas de resucitación deben iniciarse sin demora. Las arritmias ventriculares severas pueden ser tratadas con éxito con propranolol o lidocaína. La hipertensión suele responder a una reducción de la dosis o la interrupción de la terapia.
Si es necesario, controlar meticulosamente y mantener, dentro de límites aceptables, los signos vitales del paciente, gases en sangre, electrolitos, etc.
Si el producto es ingerido se puede producir una impredecible absorción a partir de la boca y del tracto gastrointestinal. La absorción de medicamentos en tracto intestinal puede disminuirse con la administración de carbón activo que, en muchos casos, es más efectivo que emesis o el lavado. Considerar el carbón en lugar de o además del vaciado gástrico. Las dosis repetidas de carbón con el tiempo pueden acelerar la eliminación de algunos medicamentos que hayan sido absorbidos. Protejer las vías respiratorias del paciente cuando se emplee el vaciado gástrico o carbón.
No se ha establecido el beneficio de la diuresis forzada, la diálisis peritoneal, la hemodiálisis o la hemoperfusión con carbón activado en casos de sobredosis de dobutamina.
Contraindicaciones:
La dobutamina está contraindicada en pacientes que hayan mostrado previamente manifestaciones de hiper-sensibilidad a la dobutamina. También está contraindicada en pacientes con estenosis sub-aórtica hipertrófica idiopática debido a que el potente efecto inotrópico del fármaco es potencialmente perjudicial en presencia de tal obstrucción mecánica severa.
La experiencia clínica con la dobutamina sugiere que la incidencia de una hipotensión significativa es función tanto de la dosis y de la edad, siendo los pacientes de edad avanzada los que tienen una mayor incidencia de hipotensión.
La administración de agentes inotrópicos está contraindicada en pacientes con bajo gasto cardiaco secundario a una hipovolemia no corregida y, por tanto, la dobutamina no debe administrarse a pacientes con hipovolemia no corregida.
La dobutamina está relativamente contraindicada en pacientes con fibrilación auricular debido a que el fármaco aumenta la conducción auriculoventricular. Por lo tanto, estos pacientes deben ser digitalizados adecuadamente antes de su administración.
Cuidados de enfermería:
- Cálculo de dosis.
- 11 correctos y 4 yo.
- Administrar únicamente por infusión continua.
- Se debe utilizar de preferencia CVC, junto con otras DVA, con llaves de tres pasos suficientes para realización del cambio (traslape).
- Puede ser administrado en una vena de gran calibre, para evitar la extravasación, se puede administrar por vía periférica, por vía exclusiva.
- Monitorización continua de frecuencia, ritmo y trazado electrocardiográfico.
- Monitorización continua de presión arterial
- Monitorización del gasto cardiaco
- Valoración de perfusión distal
- Valoración continua de posibles RAM.
- Evitar contacto con soluciones alcalinas.
- Precaución en pacientes en shock séptico asociado a vasodilatación, porque el fármaco tiende a disminuir más la resistencia vascular sistémica.
- Compatible por la misma vía con amiodarona, labetalol, lidocaína, propofol, dopamina, epinefrina, norepinefrina, milrinona, morfina, fentanilo, vecuronio, atracurio, pancuronio.
Dopamina
La dopamina es un mensajero químico (neurotransmisor) del sistema nervioso central (nuestro cerebro). Activa 5 tipos de receptores celulares de dopamina, del D1 al D5
Es uno de los muchos neurotransmisores que usan las neuronas para comunicarse entre ellas y es una sustancia que no solo la produce el ser humano, sino también puede ser producida en laboratorios.
La dopamina es frecuentemente considerada como la causante de sensaciones placenteras y la sensación de relajación. Esta sustancia se encuentra distribuida en diferentes regiones de nuestro cerebro y en cada zona desempeña un papel diferente.
Farmacocinética:
El inicio de la acción de la dopamina aparece aproximadamente a los 5 minutos del comienzo de la
perfusión y tiene una duración de acción inferior a los 10 minutos.
La dopamina se distribuye ampliamente en el organismo, aunque no atraviesa la barrera hematoencefálica en cantidad significativa. Se desconoce si la dopamina atraviesa la placenta.
La semivida plasmática de la dopamina es de aproximadamente 2 minutos.
La dopamina se metaboliza en el hígado, riñones y plasma mediante la monoaminoxidasa (MAO) y la catecol-O-metiltransferasa para formar los compuestos inactivos ácido homovanílico (HVA) y ácido 3,4-dihidroxifenilacético. Dada la vía de metabolización de la dopamina, en aquellos pacientes que reciban tratamiento con inhibidores de la MAO puede prolongarse la actividad de la dopamina hasta 1 hora. Tras la administración de dopamina, aproximadamente el 25% de la dosis se metaboliza a norepinefrina dentro de las terminaciones nerviosas adrenérgicas.
La dopamina se excreta en la orina principalmente en forma de HVA, y sus conjugados sulfato y glucurónido, y como ácido 3,4-dihidroxifenilacético. Una fracción muy reducida de la dosis administrada se excreta en forma inalterada. Tras la administración de dopamina marcada radioactivamente, se observó que aproximadamente el 80% de la dosis de dopamina es excretada en la orina en 24 horas.
Farmacodinamia:
El hidrocloruro de dopamina (hidrocloruro de 3,4-dihidroxifenetilamina) es una catecolamina simpaticomimética precursora de la norepinefrina que actúa como un neurotransmisor en el sistema nervioso central estimulando directamente los receptores adrenérgicos del sistema nervioso simpático, e indirectamente, provocando la liberación de norepinefrina. A diferencia de la epinefrina y la norepinefrina, también actúa estimulando los receptores dopaminérgicos. Sus efectos principales se localizan a nivel cardiovascular y renal.
Los efectos de la dopamina son dependientes de la dosis, aunque la respuesta real del paciente dependerá en gran medida del estado clínico del mismo en el momento en que se administra el medicamento.
-A velocidades de perfusión bajas (hasta 2 µg/kg/min), la dopamina causa vasodilatación, probablemente debida a una acción agonista específica en los receptores dopaminérgicos, en los lechos vasculares renales, mesentéricos, coronarios e intracerebrales que se acompaña de un aumento en la tasa de filtración glomerular, flujo sanguíneo renal, excreción de sodio y producción de orina. Algunas veces se produce hipotensión. El incremento en la diuresis producido por la dopamina no se asocia, por lo general, con un descenso en la osmolalidad de la orina.
-A velocidades de perfusión algo más altas (2-10 µg/kg/min), la dopamina estimula los receptores ß1-adrenérgicos en el miocardio, mejorándose la contractilidad miocárdica, aumentando el ritmo sino-atrial y mejorando la conducción del impulso en el corazón. Hay poca o ninguna estimulación de los receptores ß2-adrenérgicos (vasodilatación periférica). La dopamina causa incrementos menores en el consumo de oxígeno miocárdico que el isoproterenol y su utilización no se acompaña habitualmente de taquiarritmia. Estudios clínicos indican que normalmente aumenta la presión sistólica y presión de pulso sin afectar a la presión diastólica o aumentándola muy poco. El flujo de sangre hacia los lechos vasculares periféricos puede disminuir mientras que el flujo mesentérico aumenta debido a un aumento en el gasto cardíaco. A dosis bajas e intermedias, la resistencia periférica total prácticamente no varía.
-A velocidades de perfusión más altas (10-20 µg/kg/min), se produce estimulación α-adrenérgica, con los consiguientes efectos vasopresores y aumento en la presión arterial. Los efectos vasoconstrictores se observan en primer lugar en los lechos vasculares del músculo esquelético pero a medida que se aumenta la dosis se hacen evidentes también en los vasos renales y mesentéricos.
-A dosis considerablemente altas (> 20 µg/kg/min), predomina la estimulación α-adrenérgica y hay una fuerte vasoconstricción que puede comprometer la circulación de las extremidades y anular los efectos dopaminérgicos de la dopamina, revirtiendo la dilatación renal y la natriuresis.
Mecanismo de acción:
Catecolamina simpaticomimética precursora de la norepinefrina que actúa como un neurotransmisor en el sistema nervioso central estimulando directamente los receptores adrenérgicos del sistema nervioso simpático, e indirectamente, provocando la liberación de norepinefrina. A diferencia de la epinefrina y la norepinefrina, también actúa estimulando los receptores dopaminérgicos. Sus efectos principales se localizan a nivel cardiovascular y renal.
Indicaciones:
Corrección de los desequilibrios hemodinámicos presentes en el estado de shock debido a infartos de miocardio, traumatismos, septicemias endotóxicas, cirugía cardíaca mayor, insuficiencia renal e insuficiencia cardíaca congestiva descompensada.
Efectos secundarios:
Sistema cardiovascular: Arritmia ventricular (con dosis muy altas), latidos ectópicos, bradicardia, angina de pecho, palpitación, anormalidades en la conducción cardiaca, ensanchamiento del complejo QRS, bradicardia, hipotensión, hipertensión, vasoconstricción.
Sistema respiratorio: Disnea.
Sistema gastrointestinal: Náusea, vómito.
Sistema metabólico/nutricional: Azoemia.
Sistema nervioso central: Cefalea, ansiedad.
Sistema dermatológico: Piloerección.
Otros: Ha ocurrido gangrena de las extremidades cuando se administraron dosis altas, durante periodos prolongados, en pacientes con insuficiencia vascular oclusiva que recibieron dosis bajas de clorhidrato de DOPAMINA.
Efectos adversos:
Los efectos adversos más frecuentemente observados son: extrasístoles (trastorno del ritmo cardíaco), náuseas, vómitos, taquicardia, angina de pecho, palpitaciones, disnea (dificultad respiratoria), cefalea (dolor de cabeza intenso), hipotensión y vasoconstricción.
A muy altas dosis de dopamina, pueden aparecer también arritmias ventriculares.
La administración de dopamina a altas dosis durante períodos prolongados o la administración a bajas dosis en pacientes con un historial de enfermedad vascular oclusiva, puede producir gangrena de las extremidades.
En caso de producirse extravasación de la solución en la zona de la inyección durante su administración, se podría originar necrosis y escara (costra) en el tejido próximo.
Otros efectos adversos menos frecuentes son: trastorno de la conducción cardíaca, bradicardia (disminución de la frecuencia cardíaca), piloerección (erección del pelo), azotemia (presencia de cantidades excesivas de compuestos nitrogenados en la sangre), hipertensión, complejo QRS del electrocardiograma alargado y ansiedad. Igualmente, la dopamina ha provocado algún caso de cianosis periférica (coloración azulada de la piel y de las mucosas de las extremidades). Asimismo, puede causar aumento de los niveles de glucosa en sangre, aunque éstos no superan habitualmente los valores normales.
Contraindicaciones:
- Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes.
- Feocromocitoma.
- Taquiarritmias cardiacas como fibrilación auricular, taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.
Cuidados de enfermería:
- Cálculo de dosis.
- 11 correctos y 4 yo.
- Administrar únicamente por infusión continua.
- Administrar preferentemente por vía central.
- En caso de administración por VVP, uso de via exclusiva y vigilancia continua del sitio de inserción.
- Monitorización continua de frecuencia, ritmo y trazado electrocardiográfico.
- Monitorización continua de presión arterial, idealmente invasiva.
- Valorar llene capilar y perfusión distal.
- Monitorización continua de posibles RAM.
- Evitar contacto con soluciones alcalinas.
Incompatible con: Productos biológicos. A pH sobre 6,4 dopamina puede ser rápidamente inactivada por lo que no se recomienda mezclar con soluciones alcalinas. Aciclovir, alteplasa, anfotericina B, ampicilina, cefepime, furosemida, gentamicina, indometacina, insulina (regular), penicilina sódica, tiopental, bicarbonato de sodio.
Fenilefrina
La fenilefrina se usa para aliviar las molestias nasales ocasionadas por los resfriados, las alergias y la fiebre del heno. También se usa para aliviar la congestión y la presión de los senos paranasales. La fenilefrina aliviará los síntomas, pero no trata la causa de éstos ni acelera la recuperación.
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