MEDICAMENTOS COLINÉRGICOS
¿Qué son?
Los fármacos colinérgicos son medicamentos que ayudan al organismo a regular algunas de las funciones mas importantes
Son un grupo de medicamentos que afectan la función del sistema nervioso. El sistema nervioso se compone de dos partes principales: el sistema nervioso simpático y el sistema parasimpático. El sistema nervioso simpático regula las acciones en situaciones estresantes, permitiendo que el cuerpo humano reaccione y responda rápidamente. El sistema nervioso parasimpático gestiona las funciones corporales diarias normales, como las contracciones del músculo liso, la frecuencia cardíaca regular y las responsabilidades digestivas.
Los fármacos colinérgicos afectan el sistema nervioso parasimpático. Esto significa que se utilizan para tratar afecciones que interrumpen la digestión, la contracción muscular y la debilidad, e incluso pueden ayudar a controlar algunos problemas cardíacos.
Morfología:
Las neuronas parasimpáticas preganglionares y postganglionares realizan uso de la acetilcolina como neurotransmisor. Empíricamente se descubrieron 2 tipos de receptores diversos que eran estimulados indistintamente por la acetilcolina.
Muscarínicos: Estos receptores eran estimulados específicamente por la Muscarina e inhibidos específicamente por la Atropina.
Nicotínicos: Divididos en función de su localización más frecuente:
- Neuronales: Estimulados específicamente por la Nicotina e inhibidos específcamente por el Trimetofán.
- Musculares: Estimulados específicamente por la Nicotina e inhibidos específcamente por la Tubocurarina.
Acción:
Las drogas en esta familia pueden actuar directamente sobre el receptor de acetilcolina, sea nicotínico o muscarínico, o bien inhibiendo la enzima colinesterasa, promoviendo la liberación de acetilcolina o por otros mecanismos indirectos.
Estos efectos ejercen su acción en:
- Órganos efectores inervados por fibras parasimpáticas postganglionares.
- Las neuronas ganglionares simpáticas y parasimpáticas.
- La placa motriz del músculo estriado.
- Algunas sinapsis dentro del sistema nervioso central.La estimulación de los receptores nicotínicos se manifiesta en el Sistema Nervioso Central (S.N.C) y a nivel de la unión neuromuscular, de la siguiente forma:
A nivel de la placa motriz: Se producen contracciones intensas de la musculatura, pudiéndose producir parálisis en el caso de que no haya repolarización.Algunas armas químicas como el sarin o VX, agentes no-letales como el gas lacrimógeno e insecticidas como la diazinona entran en esta categoría. Los efectos sistémicos que se producen como consecuencia de la estimulación de los receptores muscarínicos son los siguientes:
A nivel cardiovascular: Se estimula el nodo sinoauricular o sinusal produciéndose una disminución de su actividad eléctrica induciéndose a una bradicardia. Se ralentiza la velocidad de conducción en la fibras miocárdicas, produciéndose un prolongación del periodo refractario eficaz. A nivel auricular, disminuye la capacidad contráctil y el volumen eyectado/minuto. En los ventriculos aparece un disminución en la velocidad de conducción de las fibras de Purkinje, pudiendo inducirse a fallo cardíaco por ineficacia del bombeo general. A nivel vascular, se produce una relajación de la musculatura lisa arterial, produciendo vasodilatación.
A nivel digestivo: La estimulación muscarínica produce aumento del peristaltismo intestinal y de la motilidad, induciéndose a cuadros diarreicos y dolores cólicos. A nivel de las glándulas secretoras digestivas, como consecuencia de la vasodilatación arterial general, se produce un aumento de las secreciones intestinales, pancreáticas, digestivas y salivales.
A nivel pulmonar: Se produce contracción de la musculatura lisa bronquial, produciéndose una broncoconstricción. La vasodilatación provoca un aumento de las secreciones a nivel alveolar y bronquial.
A nivel urinario: Se produce la contracción del músculo detrusor, aumentando la presión intrapélvica. Simultáneamente se produce una relajación del trígono vesical y de los esfínteres uretrales. Como resultado se favorece la micción, estando indicados estos fármacos en casos de atonía vesical.
A nivel ocular: Se da la contracción del músculo esfínter del iris produciéndose una reducción de la pupila (miosis ocular). La filtración del humor acuoso aumenta, reduciéndose la presión intraocular.
A nivel de las glándulas sudoríparas: La vasodilatación induce a un aumento de la sudoración, dándose una situación de diaforesis.
Medicamentos Colinérgicos:
Acetilcolina
Es un agonista colinérgico que provoca la contracción del músculo liso que rodea el iris, con la consiguiente miosis.
Farmacocinética:
La acetilcolina instilada en el saco conjuntival no produce miosis. Sin embargo, cuando la acetilcolina se instila directamente en la cámara anterior del ojo, se obtiene una miosis intensa.
La respuesta de pico se produce entre 25 y 255 segundos. Y la contracción pupilar máxima promedio a los 77 segundos.
El marcado efecto miótico dura hasta 20 minutos después de la instilación directa en la cámara anterior.
Biotransformación: La acetilcolina se transforma en los metabolitos colina y ácido acético (inactivos).
Farmacodinamia:
La acetilcolina es un neurotransmisor químico hormonal que se libera de los nervios parasimpáticos post-ganglionares y algunos nervios simpáticos post-ganglionares para producir efectos periféricos similares a la estimulación de las fibras colinérgicas.
Mecanismo de acción:
La acetilcolina es transmisor para la unión neuroefectora del músculo del esfínter del iris.
Acetilcolina cloruro activa la unión neuromuscular de las fibras parasimpáticas en el esfínter del iris, es decir estimula la contracción del músculo de esfínter del iris, produciendo miosis intensa, rápida y de corta duración. Se acompaña de profundización de la cámara anterior y la contracción del músculo ciliar.
Indicaciones:
Inducción de miosis, para obtener una miosis rápida y completa después de la extracción del cristalino en la cirugía de la catarata así como en la queratoplastia penetrante, iridectomía y otras intervenciones del segmento anterior en las que se requiera una rápida y completa miosis.
Efectos secundarios:
- Como es rápidamente destruida, su toxicidad es muy baja y sus efectos de muy corta duración.
- Tras la instilación pueden aparecer visión borrosa y otras alteraciones visuales.
- Excepcionalmente, signos y síntomas sistémicos como bradicardia, hipotensión, sofocos, disnea y exceso de sudoración.
Efectos adversos:
Sistema de Clasificación por Órganos
- Trastornos oculares
- Trastornos cardiacos
- Trastornos vasculares
- Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos
- Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo
Término preferido MedDRA
- Edema corneal, opacidad corneal, descompensación de la córnea, iritis y adherencias del iris post-quirúrgicas.
- Bradicardia
- Hipotensión, rubefacción
- Disnea
- Hiperhidrosis
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes.
Cuidados de enfermería:
- La eficacia y la seguridad en niños no han sido establecidas.
- Antes de administrarlo, se debe eliminar todo tipo de obstrucciones o sinequias.
- No se conoce si se excreta por la leche materna. No se espera que la concentración en ella sea elevada; no obstante, como se desconocen los efectos sobre el recién nacido, se debe tener precaución.
- En pacientes con trastornos cardiovasculares, asma bronquial, úlcera péptica, hipertiroidismo, espasmos gastrointestinales, obstrucción del tracto urinario y enfermedad de Parkinson.
Betanecol
El betanecol es un medicamento parasimpaticomimético del tipo éster de colina que actúa como un agonista selectivo de los receptores muscarínicos del sistema nervioso parasimpático, específicamente a nivel del receptor muscarínico M3, sin que tenga efecto sobre los receptores nicotínicos. A diferencia del neurotransmisor acetilcolina, el betanecol no es hidrolizado por la enzima colinesterasa y, por lo tanto, sus efectos tienen un más largo período de duración.
Farmacocinética:
Por sus propiedades hidrófilas, se absorbe y distribuye de forma inadecuada en el sistema nervioso central.
Debido a la capacidad de resistir la acción de la colinesterasa, su tiempo de acción es en suma prolongado
La presencia de un grupo beta-metilo en su molécula disminuye la potencia de la sustancia en el receptor nicotínico.
Farmacodinamia:
El Betanecol 25 mg actúa principalmente al producir los efectos de estimulación del sistema nervioso parasimpático. Aumenta el tono del músculo detrusor urinario lo que usualmente produce una contracción lo suficientemente fuerte como para iniciar la micción y vaciar la vejiga. Estimula la motilidad gástrica, aumenta el tono gástrico y con frecuencia restablece el peristaltismo rítmico alterado.
La estimulación del sistema nervioso parasimpático libera acetilcolina en las terminaciones nerviosas. Cuando se reduce la estimulación espontánea y se requiere intervención terapéutica, se puede administrar acetilcolina, pero la colinesterasa la hidroliza rápidamente y sus efectos son transitorios. El Betanecol 25 mg no es destruido por la colinesterasa y sus efectos son más prolongados que los de la acetilcolina.
Los efectos sobre el tracto gastrointestinal y las vías urinarias a veces aparecen dentro de los 30 minutos posteriores a la administración oral de Betanecol 25 mg, pero con más frecuencia se requieren de 60 a 90 minutos para alcanzar la máxima eficacia. Después de la administración oral, la duración habitual de acción del Betanecol es de una hora, aunque se ha informado que dosis grandes (300 a 400 mg) producen efectos por hasta seis horas.
Mecanismo de acción:
Agente colinérgico de acción muscarínica.
Indicaciones:
El Betanecol está indicado para el tratamiento de la retención urinaria postoperatoria aguda, para la retención urinaria no obstructiva postparto (funcional) y para la atonía neurogénica de la vejiga urinaria con retención.
Efectos secundarios:
- Malestar estomacal
- Vómitos
- Mareos
- Transpiración o bochornos
- Disnea (respiración entrecortada)
- Desmayos
- Frecuencia cardíaca más lenta que lo usual (menos de 50 latidos por minuto)
Efectos adversos:
Dolores, cólicos, calambres abdominales, náuseas y vómitos, diarrea, salivación; urgencia urinaria; dolor de cabeza; disminución de la presión sanguínea con taquicardia refleja, respuesta vasomotora; sensación de calor en la cara, transpiración; broncoconstricción, ataques asmáticos; lagrimación, miosis.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad. Hipertiroidismo, úlcera péptica, asma bronquial latente o activa, bradicardia pronunciada o hipotensión, inestabilidad vasomotora, desórdenes en las arterias coronarias, epilepsia y parkinsonismo.
No administrar: cuando la integridad gastrointestinal o de las paredes vesicales están en juego, o en presencia de una obstrucción mecánica; cuando se incrementa la actividad gastrointestinal o estuviera comprobado un daño de la vejiga urinaria por cirugía o reserción gastrointestinal y anastomosis, o cuando fuera posible una obstrucción gastrointestinal, en el cuello de la vejiga, o disturbios espásmicos gastrointestinales o lesiones agudas inflamatorias del tracto gastrointestinal o peritonitis o en vagotonía marcada.
Cuidados de enfermería:
Retención urinaria; si disminuída relajación del esfínter, la orina puede forzar al uréter hacia el riñón, dado que betanecol contrae la vejiga.
En caso de bactiuria: riesgo de reflujo de la infección.
Riesgo de mareos o debilidad especialmente cuando se pasa de una posición acostado o sentado a parado. No ha sido establecida la seguridad y efectividad en niños.
Carbacol
El carbacol, también llamado carbamilcolina es un agonista colinérgico del tipo éster de colina que actúa uniéndose y activando receptores de acetilcolina del sistema nervioso parasimpático. Se usa principalmente en oftalmología para el tratamiento de la glaucoma o durante las operaciones quirúrgicas.
Farmacocinética:
El carbacol es metabolizado por la enzima colinesterasa, por lo que tiene un tiempo de permanencia corto, aproximadamente 2 a 5 minutos, aunque sus efectos duran entre 4 y o horas administrado tópicamente y unas 24 horas si se administra por vía intraocular. Por razón de que el carbacol se absorbe mal en su administración tópica, por lo general se mescla con benzalkonio de cloro para promover su absorción.
Farmacodinamia:
- Activo por via subcutanea y oral
- Acc Nicotínica predominante
- Efectos antagonizados por atropina
- Esteres de colina--bronco constricción ( acc. Muscarinica)
- ↑ secr. Bronquial , acceso en asmáticos atropina antagoniza
Mecanismo de acción:
El carbacol es un potente agente parasimpáticomimetico con doble acción farmacológica: una acción colinérgica primaria imitando la acción de la acetilcolina y produciendo miosis, y una acción secundaria anticolinesterásica que inhibe los efectos de la colinesterasa, que también produce miosis. El carbacol que induce contracciones del cuerpo ciliar y del esfínter del iris lo que resulta en una reducción de la PIO.
Indicaciones:
Uso intraocular para obtener miosis durante la cirugía. Además reduce la intensidad de la elevación de la PIO en las primeras 24 h tras la cirugía de catarata.
Efectos secundarios:
- Signos de reacción alérgica tales como sarpullido; urticaria; picazón; piel enrojecida, hinchada, con ampollas o descamada, con o sin fiebre; sibilancia; opresión en el pecho o la garganta; problemas para respirar, tragar o hablar; ronquera inusual; o hinchazón de la boca, el rostro, los labios, la lengua o la garganta.
- Cambios en la visión, dolor en el ojo o irritación ocular grave.
- Acaloramiento.
- Dolor de cabeza.
- Orina con más frecuencia.
- Sudoración excesiva.
- Dolor estomacal o cólicos.
Efectos adversos:
Poco frecuentes: dolor de cabeza, aumento de PIO.
Contraindicaciones:
El uso del carbacol, así como el de los demás agonistas muscarínicos, está contraindicado en pacientes con asma, insuficiencia coronaria, úlceras pépticas e incontinencia urinaria. La acción parasimpaticomimética de este fármaco exacerbará los síntomas de estos trastornos.
Cuidados de enfermería:
Sólo uso intraocular en dosis única; precaución en: insuf. cardíaca aguda, asma bronquial, úlcera péptica, obstrucción del tracto urinario y enf. de Parkinson; riesgo de aumento de PIO; no se ha establecido la seguridad y eficacia en niños.
Metacolina
Es un agonista colinérgico sintético no-selectivo del tipo éster de colina que actúa uniéndose y activando receptores muscarínicos de la acetilcolina como parte del sistema nervioso parasimpático.
Por su poca selectividad, es altamente activador de todos los receptores muscarínico y tiene un efecto muy limitado sobre los receptores nicotínicos.
Por su poca selectividad, es altamente activador de todos los receptores muscarínico y tiene un efecto muy limitado sobre los receptores nicotínicos.
Farmacocinética:
La metalcolina es una amina cuaternaria que tiene una estructura cargada, por lo que es insoluble a través de la membrana celular y no es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica. Así mismo, la metacolina, en virtud de su insolubilidad, tiene una absorción pobre a nivel del tracto gastrointestinal. Es metabolizado lentamente una vez dentro del cuerpo por razón de su característica resistencia a la acción de la enzima acetilcolinesterasa, es decir, es hidrolizado a una velocidad considerablemente menor que lo es la acetilcolina de modo que sus acciones en el cuerpo son más prolongadas.
Farmacodinamia:
La metacolina es un agente broncoconstrictor y produce miosis. El principal uso clínico de la metacolina es en el diagnóstico de la hiperactividad bronquial característica en pacientes con asma, especialmente individuos adultos, más que en niños
Mecanismo de acción:
La metacolina es un agonista colinérgico muscarínico, que al actuar sobre los receptores muscarínicos m3 ocasiona la contracción muscular. A nivel bronquial da lugar por lo tanto a broncoconstricción.
Los efectos de la metacolina son mucho más prolongados que los de la acetilcolina, ya que no es metabolizada apenas por la acetil-colinesterasa.
Se emplea con fines diagnósticos ya que los pacientes asmáticos son mucho más sensibles a la broncoconstricción mediada por metacolina que los pacientes sanos.
Indicaciones:
Diagnóstico de la hiperreactividad de las vías aéreas bronquiales en pacientes sin asma clínicamente aparente.
Efectos secundarios:
- Reacción alérgica: Comezón o ronchas, hinchazón del rostro o las manos, hinchazón u hormigueo en la boca o garganta, opresión en el pecho, dificultad para respirar
- Desvanecimientos.
- Sibilancias.
- Dolor de cabeza o irritación en la garganta.
Efectos adversos:
- Neurológicas/psicológicas: (cefalea), sensación de (perdida de conciencia)
- Respiratorias: Irritación faríngea.
- Alérgicas/dermatológicas: (prurito)
Contraindicaciones:
Está contraindicado en pacientes con insuficiencia coronaria, úlceras pépticas e incontinencia urinaria. La acción parasimpaticomimética de este fármaco exacerbará los síntomas de estos trastornos.
Cuidados de enfermería:
Realizar bajo supervisión de médico especializado, disponer de equipos y medicación de emergencia. Valorar riesgo/beneficio en epilepsia, enf. cardiovascular con bradicardia, vagotonía, úlcera péptica, obstrucción del tracto urinario u otras condiciones que puedan ser negativamente afectadas por un agente colinérgico.
Falsos + en: gripe, infecciones de vías respiratorias altas o inmunizaciones, pacientes muy jóvenes o muy ancianos, enf. pulmonares crónicas, rinitis alérgica sin asma, fumadores, o expuestos a contaminantes aéreos.
Riesgo de broncoconstricción severa y reducción de la función respiratoria. Antes de la prueba, en mujeres en edad fértil, descartar embarazo.
El tratamiento para el asma y fiebre de heno inhiben la respuesta de las vías aéreas, debe interrumpirse antes de la prueba: agonistas beta, anticolinérgicos y teofilina.
Nicotina
Las pastillas de nicotina pertenecen a una clase de medicamentos llamados sistema de ayuda para dejar de fumar. Su acción consiste en proveer nicotina al cuerpo para disminuir los síntomas de abstinencia que se experimentan cuando se deja de fumar, y también para reducir el deseo de fumar.
Farmacocinética:
El metabolismo de la nicotina y sus variantes individuales son factores fundamentales en la capacidad adictiva de esta sustancia psicoactiva.
Absorción y paso de membranas
En los cigarros puros y en el tabaco de pipa, que son de carácter alcalino, la nicotina se absorbe más por la cavidad orofaríngea sin necesidad de que el humo sea tragado. En cambio, el humo de los cigarrillos, que es más ácido, tiene que ser inhalado, absorbiéndose la nicotina, sobre todo en el pulmón, por su pH más alcalino.
Metabolización y eliminación
El pico de concentración plasmática de nicotina se eleva hasta unos 25-45 ng/ml. Las diferencias arteriovenosas cuando se está fumando son sustanciales: los niveles arteriales son de seis a diez veces mayores que los venosos. Los niveles se reducen a la mitad en unas dos horas (que es lo que se conoce como vida media o semivida de eliminación). Esta caída refleja la distribución de la nicotina por el organismo y su metabolización hepática, principal vía de eliminación, que la transforma en cotinina en un proceso de dos pasos que implica al citocromo P450 y a una aldehido oxidasa. Una fracción relativamente importante de la nicotina inhalada es metabolizada por el pulmón.
Farmacodinamia:
La nicotina, alcaloide principal en los productos a base de tabaco y sustancia autónoma que se
encuentra de forma natural, es un agonista del receptor nicotínico en los sistemas nerviosos periférico
y central. En el consumo de productos a base de tabaco, se ha demostrado que la nicotina es adictiva.
Mecanismo de acción:
Agonista de los receptores nicotínicos del sistema nervioso periférico y central, ejerce efectos notables sobre el SNC y cardiovascular.
Indicaciones:
Alivio de los síntomas del síndrome de abstinencia a la nicotina en la dependencia a la nicotina como ayuda para dejar de fumar.
Efectos secundarios:
- Una mayor tendencia a la coagulación, lo que lleva a un riesgo de coágulos sanguíneos dañinos
- Aerosclerosis, en la que se forma placa en la pared de la arteria
- Agrandamiento de la aorta
- Mareos y aturdimiento
- Sueño irregular y alterado
- Malos sueños y pesadillas
- Posible restricción de sangre
- Náuseas y vómitos
- Boca seca o xerostomía
- Indigestión
- Úlceras pépticas
- Diarrea
- Acidez estomacal
- Cambios en la frecuencia y el ritmo cardíacos
- Un aumento en la presión arterial
- Constricciones y enfermedades de la arteria coronaria
- Un mayor riesgo de ataque cardíaco
Sistémicas: astenia, síndrome gripal, dolor de cabeza, dolor, estreñimiento, diarrea, dispepsia, náuseas, vómitos, flatulencia, hipo, gastritis, estomatitis, esofagitis, mialgia, artralgia, alteraciones del sueño, insomnio, disnea, temblor, mareos, sequedad de boca, nerviosismo, aumento de tos, faringitis, palpitaciones, aumento de sudoración.
Locales: erupción transitoria, prurito, edema, sensaciones de quemazón y de hormigueo.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad a nicotina, no fumadores o fumadores ocasionales, niños, embarazo, lactancia, infarto de miocardio reciente, angina de pecho inestable o agravación de la misma, angina de Prinzmetal, arritmias cardiacas graves, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardiaca avanzada y enf. de la piel que se compliquen con la colocación del parche.
Cuidados de enfermería:
HTA, angina de pecho estable, enf. cerebrovascular, enf. arterial periférica oclusiva, insuf. cardiaca, diabetes mellitus, úlcera péptica, hipertiroidismo, feocromocitoma, I.R. o I.H., dermatitis atópica o eccematosas (parches transdérmicos). Las formas orales precaución en: esofagitis activa, inflamación oral o faríngea, gastritis. Riesgo de inducir tolerancia y dependencia física.
Atropina
La atropina es un alcaloide antimuscarínico que interacciona con los receptores muscarínicos de las células efectoras evitando la fijación del neurotransmisor, la acetilcolina, lo que atenúa las respuestas fisiológicas a los impulsos nerviosos parasimpáticos).
Farmacocinética:
Absorción
Tras la administración intravenosa, el aumento máximo de la frecuencia cardíaca tiene lugar en entre 2 y 4 minutos. Las concentraciones plasmáticas máximas de atropina tras la administración intramuscular se alcanzan en 30 minutos, aunque los efectos máximos en el corazón, la sudoración y la salivación pueden darse 1 hora después de la administración intramuscular.
Distribución
Los niveles plasmáticos posteriores a la administración intramuscular e intravenosa son comparables a 1 hora. La atropina se distribuye extensamente por todo el cuerpo y atraviesa la barrera hematoencefálica y la barrera placentaria.
Biotransformación
La atropina no se metaboliza completamente en el hígado y se excreta en la orina en forma del fármaco
inalterado y sus metabolitos. En torno al 50 % de la dosis se excreta en el plazo de 4 horas y el 90 % en
24 horas.
Eliminación
La semivida de eliminación es de entre 2 y 5 horas aproximadamente. Hasta el 50 % de la dosis está ligada a proteínas.
Farmacodinamia:
La atropina es un fármaco antimuscarínico que antagoniza de manera competitiva la acetilcolina en las terminaciones nerviosas posganglionares, por lo que afecta a los receptores en las glándulas exocrinas, al músculo liso, al músculo cardíaco y al sistema nervioso central.
Mecanismo de acción:
Los efectos periféricos son producción reducida de saliva, sudor, secreciones nasales, lacrimales y
gástricas, disminución de la motilidad intestinal e inhibición de la micción.
La atropina aumenta la frecuencia sinusal y sinoauricular y la conducción AV. Normalmente la frecuencia cardíaca aumenta, pero puede haber una bradicardia inicial.
La atropina inhibe las secreciones en todo el aparato respiratorio y relaja el músculo liso bronquial, lo que produce broncodilatación.
Indicaciones:
- Como medicación preanestésica para evitar reacciones asociadas a la intubación traqueal y a la manipulación quirúrgica.
- Para limitar los efectos muscarínicos de la neostigmina, cuando se administra tras la intervención quirúrgica para contrarrestar los relajantes musculares no despolarizantes.
- Tratamiento de la bradicardia con compromiso hemodinámico o el bloqueo auriculoventricular debido a un tono vagal excesivo en situación de urgencia.
- Reanimación cardiopulmonar: para tratar la bradicardia sintomática y el bloqueo AV.
- Como antídoto tras una sobredosis o intoxicación por inhibidores de la acetilcolinesterasa, p. ej., anticolinesterasas, organofosforados, carbamatos y setas muscarínicas.
Efectos secundarios:
Visión borrosa, sequedad de boca, trastornos de acomodación, midriasis, fotofobia, glaucoma, alteraciones del gusto, náuseas, vómitos, disfagia, estreñimiento, íleo paralítico, retención urinaria, palpitaciones, bradicardia (después de dosis bajas), taquicardia, arritmias auriculares, urticaria y reacciones anafilácticas, cefalea, confusión mental o agitación (ancianos), somnolencia, insomnio, mareos, impotencia, congestión nasal.
Efectos adversos:
La administración de atropina, puede producir efectos adversos tales como confusión, visión borrosa por parálisis de la acomodación, somnolencia, etc. que pueden afectar sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas.
Contraindicaciones:
- Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de sus excipientes.
- Insuficiencia cardiaca, arritmias cardiacas.
- Glaucoma (la atropina induce un incremento de la presión intraocular).
- Miastenia gravis, puede agravar una crisis.
- Obstrucción piloroduodenal.
Cuidados de enfermería:
- Vigilar en pacientes con insuficiencia renal o hepática; los efectos de la atropina pueden ser más prolongados.
- Puede contener bisulfito de sodio como excipiente, que puede provocar reacciones alérgicas y broncoespasmo.
- Los pacientes con síndrome de Down presentan mayor respuesta a la atropina (midriasis y taquicardia).
- Usar con precaución en pacientes con estenosis pilórica, reflujo gastroesofágico (retrasa el vaciamiento gástrico), íleo paralítico o retención urinaria.
- En pacientes receptores de trasplante cardiaco, la atropina puede ser inefectiva en el tratamiento de la bradicardia por inervación vagal del corazón trasplantado. La reinervación colinérgica puede ocurrir pasados varios años.
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